На протяжении десятилетий миллиарды долларов вкладывались в разработку лекарств от болезни Альцгеймера, нацеленных на бета-амилоид — пептид, который образует вредные отложения в мозге. Но есть вероятность, что ученые могли упустить из виду еще одного потенциального виновника болезни — родственный пептид под названием P3, который долго считался совершенно безвредным.
В своем новом исследовании биохимик из Калифорнийского университета в Санта-Крузе Евгений Раскатов обобщает данные, которые указывают на то, что P3 способен образовывать микроскопические скопления и нитевидные структуры — фибриллы, очень похожие на те, что формирует бета-амилоид. Более того, есть свидетельства, что P3 может взаимодействовать с бета-амилоидом, влияя на то, как тот накапливается в мозге и насколько токсичным становится. Это означает, что P3 тоже потенциально причастен к повреждению нервных клеток при болезни Альцгеймера.
«P3, скорее всего, вовсе не тот безобидный “сторонний наблюдатель”, каким его принято считать. Нам еще предстоит изучить его, но то, что мы узнаем, может перевернуть существующие представления о болезни Альцгеймера», — говорит Раскатов, чья лаборатория занимается изучением амилоидных пептидов в поисках способов предотвратить их вредное действие.
Болезнь Альцгеймера — самое распространенное нейродегенеративное заболевание, которым страдают около 35 миллионов человек по всему миру, а ежегодные расходы, связанные с ней, превышают 800 миллиардов долларов. Несмотря на более чем 400 клинических испытаний, подавляющее большинство которых было сосредоточено именно на бета-амилоиде, эффективного лечения так и не появилось: многие препараты вообще не работают, другие дают лишь скромный эффект, а некоторые имеют серьезные побочные действия, в том числе могут провоцировать кровоизлияния в мозг. «Прогресс идет крайне медленно, и нынешний уровень лечения болезни Альцгеймера оставляет желать лучшего. Нам нужны принципиально новые подходы к этой проблеме», — считает Раскатов.
Источник: hi-tech.mail.ru