Боль после травмы может «застрять» в организме. Ученые нашли возможный механизм, который запускает превращение временной травматической боли в хроническую.
Почему одна травма проходит быстро и без следа, а другая оставляет человека с болью на месяцы или годы? Исследователи Калифорнийского университета в Ирвайне нашли возможный ответ — и он оказался неожиданно связан с биологией болезни Альцгеймера.
Исследование опубликовано в журнале Science Translational Medicine. Ученые изучали мышей, которым вводили препарат в заднюю лапу, имитируя повреждение тканей, а затем отслеживали изменения в спинном мозге.
Ключевыми «персонажами» оказались олигодендроциты — клетки, которые поддерживают миелин, своеобразную жировую «изоляцию» нервных волокон. Через несколько дней после травмы они начинали перестраивать обмен веществ: производство компонентов миелина снижалось, а липиды перенаправлялись на другие задачи.
В результате страдала структура нервных волокон. Нейроны в ответ начинали активнее производить белок-предшественник амилоида. Из него образуется бета-амилоид 42 — тот самый фрагмент белка, который хорошо известен по исследованиям болезни Альцгеймера.
Именно в этот период, когда обычная боль у мышей начинала превращаться в устойчивую хроническую гиперчувствительность, в спинном мозге резко возрастал уровень бета-амилоида.
Ученые выключили цепочку — и боль не превратилась в хроническую
Чтобы проверить, является ли амилоид случайным спутником процесса или его причиной, исследователи применили комплексный подход. Они использовали:
Источник: hi-tech.mail.ru