Ученые ИЦиГ СО РАН разработали молекулу-регулятор внешнего пути апоптоза, повышающую эффективность самоуничтожения раковых клеток, что открывает перспективы для новых онкотерапий.
Российские биологи из Института цитологии и генетики Сибирского отделения РАН разработали новую молекулу-ингибитор белка c-FLIP(L), которая позволяет управлять внешним путем апоптоза — процесса программируемой клеточной гибели, играющего ключевую роль в уничтожении поврежденных или потенциально опасных клеток, в том числе раковых.
Новое в механизме апоптоза
Апоптоз — это естественный механизм, при котором клетки, включая потенциально злокачественные, самоуничтожаются, чтобы не стать угрозой для организма. В клетках выделяют два основных пути запуска — внутренний, связанный с митохондриями, и внешний, активируемый так называемыми рецепторами гибели на поверхности клеточной мембраны. Однако внешний путь до сих пор недостаточно использовался в противораковой терапии, так как его сигналы воспринимаются неоднозначно — могут приводить либо к гибели клетки, либо к возникновению в ней защитного механизма с дальнейшей неэффективностью препарата.
В новом исследовании ученые сосредоточились на белке c-FLIP(L), который действует как ключевой регулятор: он может «переключать» сигнальные каскады между программируемой гибелью клетки и ее выживанием. Созданное химическое соединение снижает риск «неправильного» ответа опухолевой клетки на сигнал смерти, делая апоптоз более вероятным.
В опытах на клеточных моделях аденокарциномы поджелудочной железы добавление этой молекулы в комбинированные режимы лечения повышало эффективность терапии, включая случаи лекарственной устойчивости, что особенно важно для агрессивных опухолей с характерной резистентностью к стандартным препаратам.
Источник: hi-tech.mail.ru