Анализ биопсий суставов выявил механизм резистентности к терапии при ревматоидном артрите. Избыточное разрастание соединительной ткани снижает эффективность стандартных препаратов.
Международная команда исследователей провела подробный анализ более 30 биопсий синовиальных тканей и жидкости у пациентов с ревматоидным артритом до, в процессе и после стандартного лечения. Ученые обнаружили новый ключевой механизм, который может объяснять, почему у некоторых больных артрит плохо поддается терапии.
Результаты исследования опубликованы в авторитетном научном журнале Nature Immunology. В статье авторы описали связь между избыточным зарастанием (фиброзом) тканей суставов и низкой эффективностью противовоспалительных препаратов.
Традиционные методы лечения ревматоидного артрита направлены на подавление воспаления и снижение активности иммунной системы, что облегчает боль, отек и замедляет разрушение суставов. Однако у значительной группы пациентов (от 6 до 28% в разных выборках) симптоматика сохраняется или возвращается, несмотря на многократные попытки разных схем терапии.
При сравнении тканей пациентов с разной реакцией на лечение выяснилось, что в тех случаях, где препараты не дают устойчивого эффекта, происходит активный синтез рубцовой ткани и нарушения в межклеточной коммуникации между сосудистыми структурами и фибробластами. Рубцевание мешает нормальной регенерации сустава и снижает чувствительность клеток к действию лекарств.
Исследователи считают, что именно фиброзные изменения могут быть причиной того, что даже при устранении воспаления пациенты продолжают испытывать боль и дегенерацию суставов. Авторы подчеркивают, что понимание молекулярных механизмов подобных изменений открывает путь к более точечной медицине, где терапии подбираются не только по симптомам, но и по клеточным сигнатурам тканей конкретного пациента.
Источник: hi-tech.mail.ru