Исследование выявило механизм захвата липидов бактерией Mycoplasma pneumoniae, объяснив ее распространение за пределы легких и открывая неожиданные пути для терапии микоплазмозов.
Интернациональная группа исследователей во главе с учеными госпиталя Сан-Пау в Барселоне описала ключевой механизм, с помощью которого бактерия Mycoplasma pneumoniae — возбудитель атипичной пневмонии и других респираторных инфекций — получает из организма человека жизненно важные липиды, такие как холестерин, и использует их для собственного выживания. Работа опубликована в научном журнале Nature Communications под заголовком «Как c помощью белка P116 Mycoplasma pneumoniae добывает жиры хозяина в печени и атеросклеротических бляшках» (Sources of essential lipids for Mycoplasma pneumoniae via P116 to target liver and atherosclerotic lesions).
В отличие от многих микроорганизмов, эта бактерия не способна синтезировать собственные липиды, необходимые для целостности клеточной мембраны, и полностью зависит от хозяина. Ученые обнаружили, что бактериальный белок P116 работает как эффективная «система всасывания» жиров, извлекая холестерин и другие виды липидов из человеческих липопротеинов (LDL, HDL) в различных типах клеток. Это позволяет бактерии адаптироваться к разным тканям организма, особенно богатым жирами, и объясняет ее способность к внелегочной колонизации. Вероятно, подобным образом ведут себя и представители другого вида патогенных для человека бактерий Mycoplasma genitalium, поражающие мочеполовую систему, а также условно-патогенные виды.
Прорыв в терапии и биотехнологияхИсточник: hi-tech.mail.ru