Специалисты из Каролинского института (Швеция) и Центра исследований мозга RIKEN (Япония) смогли определить рецепторы в мозге, контролирующие распад бета-амилоида. Это вещество накапливается при болезни Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера — это самая распространённая форма деменции. Она проявляется в виде образования особых бляшек (которые связаны с белком бета-амилоидом (Aβ)) в головном мозге. Активность фермента, расщепляющего этот белок, снижается с возрастом и при наличии заболевания. Команда учёных недавно продемонстрировала, что два рецептора соматостатина, SST1 и SST4, совместно влияют на действие неприлизина в гиппокампе — области, которая важна для памяти. Результаты новой работы опубликованы в Journal of Alzheimer’s Disease.
Результаты нового исследования основаны на анализе генетически модифицированных мышей и клеточных культур. Когда оба рецептора отсутствовали, уровень неприлизина снижался. Это приводило к повышенному накоплению Aβ и ухудшению памяти у мышей. Также у грызунов с изменениями, похожими на болезнь Альцгеймера, после введения вещества, активирующего SST1 и SST4, уровень неприлизина повышался, уровень Aβ снижался, а поведение улучшалось без серьёзных побочных эффектов.
Источник: www.ferra.ru